1) стадия компенсации функций внутренних органов, характеризующаяся преимущественно местной реакцией на воспаление; 2) стадия субкомпенсации, проявляющаяся синдромом системной реакции на воспаление с нарушением функции 1—2 органов; 3) стадия декомпенсации, полиорганной недостаточности, характерная для перитонеального сепсиса.
Степень тяжести процесса определяется нарушением функций внутренних органов. Первая стадия — перитонит (компенсированный) без нарушения функций других органов; вторая стадия — перитонит среднетяжелый (субкомпенсированный) с нарушением функции одного из органов (легкие, почки, печень); третья стадия — тяжелый и крайне тяжелый перитонит (декомпенсированный) с недостаточностью функций 2—3 органов и более. Третья стадия фактически является перитонеальным сепсисом. Это поздняя стадия синдрома системного ответа на воспаление.
Признание непрерывности и прогрессивного развития реакции организма на воспаление — от местной, через стадию системной, до стадии неконтролируемой, свойственной для полиорганной недостаточности и сепсиса, очень важно. Это позволяет в ранние сроки распознать появление признаков дисфункции того или другого органа и предпринять более энергичное лечение, чтобы не допустить развития полиорганной недостаточности и сепсиса.
Стадии развития перитонита отражают закономерность, характерную для любого воспалительного процесса, где бы он ни локализовался. Реакция на воспаление бывает также местной (компенсированной), системной (субкомпенсированной) с последующим переходом в декомпенсированную, аутодеструктивную реакцию, проявляющуюся полиорганной недостаточностью, сепсисом и септическим шоком.
Укоренившееся в нашей стране с 70-х годов деление перитонита на рефлекторную, токсическую и терминальную стадии нельзя считать удачным, научно обоснованным и полезным для клиники. Если при перфорации полых органов как-то еще можно говорить о рефлекторной, крайне короткой стадии, то в подавляющем большинстве случаев этой стадии нет. Воспалительный процесс в брюшной полости развивается по общим законам, свойственным воспалению, независимо от локализации. При воспалительных процессах в мягких тканях (флегмонах, инфицированных огнестрельных ранах), легких и других органов не выделяют рефлекторной, токсической и терминальной стадий. Неизвестно, почему воспаление в брюшной полости (перитонит), протекающее по тем же закономерностям, подразделили на рефлекторную, токсическую и терминальную стадии. При перитоните четкой, клинически заметной границы между рефлекторной и токсической стадиями практически нет. Автор терминологии, использованной для обозначения стадий, указывает: "Граница между токсической и терминальной фазами перитонита не менее условна, чем между реактивной и терминальной фазами" [Симонян К. С, 1971]. Каждую стадию связывают со временем, прошедшим от начала болезни. Предполагается, что рефлекторная стадия продолжается до 24 ч от начала заболевания. Однако никто не указывает, какой же агент вызывает этот рефлекс, какой орган задействован в реализации рефлекса. Токсическая стадия длится 24—48 ч, но разве можно предположить, что эндотоксикации не было в рефлекторной или она прекратилась в терминальной стадии, наступающей через 72 ч и более? Связь стадии перитонита со временем от начала болезни более чем условна. Во многих случаях в течение 24 ч (отведенных для рефлекторной стадии) перитонит прогрессирует столь быстро, что развивается не рефлекторная, а терминальная стадия, проявляющаяся септическим шоком. Название стадий не совсем корректно. Если термины "рефлекторная" и "токсическая" стадии претендуют на связь с патофизиологическими механизмами развития перитонита, то наиболее тяжелая стадия, "терминальная", является лишь отражением безнадежности лечения, что не соответствует действительности. Такая классификация тяжести перитонита слишком условна и едва ли может принести пользу практическому хирургу.
В основу классификации должен быть положен один принцип — степень компенсации функций жизненно важных органов в процессе развития воспаления.